科學家揭示HIV-1破壞血-視網膜屏障的分子機制 @ Dr. 徐的健康小星球

小編 

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但是，現在科學家發現愛滋病的HIV-1破壞血-視網膜屏障、促進病原體侵染的分子機制，眼部組織更有可能成為愛滋病毒（HIV-1）的“貯存庫”，天阿~這到底是怎麼回事呢？  

科學家揭示HIV-1破壞血-視網膜屏障的分子機制

2016-09-13 17:42　來源：上海巴斯德研究所

9月7日，國際學術期刊《生物化學雜志》（Journal of Biological Chemistry）在線發表了中國科學院上海巴斯德研究所研究員王建華與上海市第九人民醫院教授王志良合作的最新研究成果，揭示了HIV-1破壞血-視網膜屏障、促進病原體侵染的分子機制。

　　人類視網膜居於眼球壁的內層，由血管內皮細胞、色素上皮細胞、神經元和小膠質細胞以及巨噬細胞等組成的緊密連接複合體（稱爲血-視網膜屏障），嚴格控制溶質和流體的滲透性，保持眼部適宜的生理環境，並可防止病原體入侵。

　　有證據表明，眼部組織可成爲艾滋病毒（HIV-1）的“貯存庫”。HIV-1抗原或核酸可在眼內組織如視網膜血管內皮細胞及結膜組織中檢測到。本課題的另壹位合作者，北京協和醫院教授李太生，曾在HIV-1感染者包括抗逆轉錄病毒治療病人的淚液中檢測到病毒核酸（2011，AIDS）；另外，HIV-1感染可引起視網膜炎、虹膜睫狀體炎等眼部疾病，與眼部屏障破壞導致多種疱疹病毒如巨細胞病毒、水痘-帶狀疱疹病毒等入侵有關。王志良曾分析了787位華東地區HIV-1感染者，發現高達26.3%比例的感染者具有眼部疾病，而巨細胞病毒侵染占有10.6%的比例（2012，Am J Ophthalmol）。但其入侵機制尚未清楚。

　　上海市第九人民醫院碩士研究生錢怡文和上海巴斯德所博士研究生李川在王建華和王志良的共同指導下，分析了HIV-1入侵眼部組織的分子機制。研究發現，人視網膜色素上皮細胞表達壹種稱爲DC-SIGN的C-型凝聚素，能夠結合HIV-1包膜糖蛋白gp120，可導致細胞內NF-kappaB通路活化，誘導金屬蛋白水解酶MMP2和MMP9的高表達，從而降解細胞間緊密結合蛋白如Occludin、JAM-2、Claudin-5以及胞內蛋白分子ZO-1，增強了血-視網膜屏障的通透性。該研究揭示了HIV-1入侵眼部組織的分子機制。

　　該研究可爲分析其它病原體侵染眼部組織機制提供借鑒。如埃博拉可侵染眼部組織，病人治療康複9周後，在血漿中已經檢測不到病毒的情況下，卻在房水中仍能檢測到病毒顆粒（2015，N Engl J Med）；最近報道，小鼠通過足墊皮下接種寨卡病毒後，在感染1周後眼部仍能檢測到活的病毒顆粒（2016，Cell Rep）。埃博拉或寨卡病毒包膜糖蛋白是否可通過類似的機制侵染眼部組織值得進壹步研究。

　　該研究得到國家基金委、科技部艾滋病和病毒性肝炎重大傳染病防治專項、上海科學技術委員會及“863”計劃等項目的資助。

資料來源：http://chinese.gmw.cn/tech/2016-09/13/content_21963813.htm